Qual o papel dos Correceptores CCR5 e cxcr4 na infecção do HIV?
Qual o papel dos Correceptores CCR5 e cxcr4 na infecção do HIV?
Estes trabalhos sugeriram que a entrada do vírus na célula hospedeira está condicionada à presença da molécula CD4 e de um cofator, e indicaram que o CCR5 e CD4 juntos funcionam cooperativamente como mediador para a entrada do vírus nos macrófagos, facilitando a infecção pelo HIV-1.
O que é mutação CCR5?
A mutação CCR5-Δ32 é uma mutação por deleção, visto que são eliminadas bases nitrogenadas da cadeia de DNA que codifica o gene, contribuindo para que a proteína CCR5 seja não funcional.
Como saber se tenho a proteína CCR5?
O laboratório Genoprimer desenvolveu um teste para detectar a deleção Δ32 no gene CCR5. O teste é útil para que o infectologista possa prospectar o potencial padrão de evolução clínica da infecção e possa, junto com o paciente, elaborar um plano de tratamento adequado.
Onde está localizado o gene CCR5?
O gene ccr5 está localizado no cromossomo 3 humano na região p21 e codifica uma proteína transmembrânica, que é um importante receptor da β-quimiocina (Samson et al., 1996a).
Quem tem CCR5?
Em países como França, Inglaterra e Alemanha, cerca de 10% da população possui a mutação no CCR5; na Itália, na Turquia e na Bulgária, esse índice é próximo a 5%.
Qual o mecanismo de ação do maraviroque?
O maraviroque é membro da classe terapêutica conhecida como antagonistas do correceptor CCR5. Portanto, o maraviroque liga-se seletivamente ao receptor de quimiocina humana CCR5, prevenindo a entrada do HIV-1 CCR5-trópico nas células. A entrada do HIV-1 CXCR4-trópico e duplo trópico não é inibida pelo maraviroque.
O que a medula com a mutação CCR5 produz?
Os cientistas perceberam que a proteína CCR5 é parte importante no processo em 2009, quando um paciente aidético recebeu um transplante de medula óssea que continha genes com a mutação que produz proteínas CCR5 “à prova de vírus HIV”.
Quantos pares de base o gene CCR5 possui?
No gene CCR5, uma deleção de 32 pares de bases está associada à resistência à entrada do HIV na célula, provocada pela diminuição na expressão de correceptores na superfície celular.